Ингибиторы или блокаторы ароматазы — что это такое и зачем нужно

Применение

Широкое распространение ингибиторы АПФ получили в кардиологии. Препараты группы применяются для лечения:

• систолической дисфункции левого желудочка независимо от наличия хронической сердечной недостаточности;
• гипертрофии левого желудочка;
• артериальной гипертензии, в том числе, симптоматической;
• атеросклероза сонных артерий;
• метаболического синдрома.

В профилактических целях ингибиторы назначаются пациентам, перенесшим инфаркт миокарда.

Ингибиторы АПФ назначаются всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью, независимо от стадии и этиологии заболевания. Первоначально врачи прописывают минимальные дозы препаратов, постепенно увеличивая их до целевых.

При гипертонии (артериальной гипертензии) ингибиторы используются в качестве самостоятельного терапевтического средства и в сочетании с другими препаратами.

В неврологии препараты группы используются для первичной и вторичной профилактики инсульта головного мозга. Показанием для назначения ингибиторов также является транзиторная ишемическая атака и перенесенный инсульт. При этом пол, возраст пациента и исходные показатели артериального давления значения не имеют. Лечение ингибиторами АПФ приводит к снижению риска повторного приступа, общего риска осложнений на сердечно-сосудистую систему.

Препараты группы эффективны для лечения эндокринологических заболеваний: диабетической нефропатии, сахарного диабета. Ингибиторы показаны пациентам с ожирением и резистентностью к инсулину, поскольку они повышают чувствительность к данному гормону. Кроме того, препараты замедляют развитие почечной недостаточности на фоне диабета I и II типа, снижают частоту осложнений на сердечно-сосудистую систему.

Этиология: новый подход

Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда  кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ. 

В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация. 

Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками. 

По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода. 

Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии — метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.

Пищевод Барретта

Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.

Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.

Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ. 

Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.

Применение ингибиторов при обработке техники

Коррозия в технике является наибольшей угрозой для жизни человека. Зачастую коррозирующий участок в большом элементе не так страшен, как коррозия на участке болтового соединения или сварного шва.

Чаще всего, конечно, с проблемой ржавчины сталкиваются владельцы авто и везут свои машины на СТО для того, чтобы там специалисты сами обработали материал и нанесли антикоррозийное покрытие с применением ингибиторов или нет.

Разрушение техники сложно приостановить, так как участки, подверженные разрушению обычно труднодоступны, затруднительна обработка ингибитором коррозии, и очистка пораженного участка. В малодоступных местах стараются применять жидкие составы для их лучшего нанесения и распределения – масла, битумные горячие составы, мягкие смазки и т.д.

Какая бывает аллергия и что чаще всего ее провоцирует?

Все аллергены можно разделить на два типа. Одни – экзоаллергены, они попадают в организм извне. К этой группе относятся практически все внешние факторы – пыльца, продукты питания, химические соединения, лекарства. Вторая группа – эндоаллергены, которые синтезируются самим организмом. Сюда можно отнести белки, которые образуются в организме при аутоиммунных заболеваниях, например, ревматоидном артрите, их тело начинает воспринимать как чужеродные.

Проявления аллергии могут быть разными: они зависят от того, как именно аллерген взаимодействует с организмом и какой орган оказывается «под прицелом».

• Респираторная аллергия чаще всего возникает в ответ на пыль, пыльцу, промышленные выбросы и выхлопные газы и проявляется в виде кашля, чихания, насморка, зуда в носу, першения в горле, сложностей с дыханием.
• Кожная аллергия – шелушение, раздражение, сыпь, отек и зуд. Такие реакции вызывают косметические средства или бытовая химия, контакт с домашними животными, употребление в пищу определенных продуктов.
• Аллергический конъюнктивит – покраснение глаза и слезотечение могут быть как самостоятельной реакцией на аллерген, так и признаком, сопутствующим респираторной аллергии. Симптомы появляются при взаимодействии с пыльцой, пылью, плесенью, капельками аэрозолей разного происхождения.
• Пищевая аллергия – разнообразные кишечные проявления: тошнота, рвота, диарея, запор, боли в животе.

Один и тот же аллерген может вызывать сразу несколько разных проявлений – их интенсивность и выраженность зависят от индивидуальных особенностей организма и длительности контакта с аллергеном.

Самые распространенные пищевые аллергены

В список самых распространенных аллергенов входят продукты питания (особенно рыба, молочные продукты, орехи – главным образом арахис), домашняя пыль (основным аллергеном являются присутствующие в ней пылевые клещи), плесневые грибки, пыльца растений, шерсть и перхоть домашних животных, токсины, содержащиеся в слюне насекомых и рептилий.

Исследование

Первыми в разработке ингибиторов ароматазы стала работа британского фармаколога. Анжела Броди на Медицинский факультет Мэрилендского университета, впервые продемонстрировав эффективность Форместан в клинических испытаниях в 1982 г. Впервые препарат поступил в продажу в 1994 году.

Исследования и исследования были предприняты для изучения использования ингибиторов ароматазы для стимуляции овуляции, а также для подавления выработки эстрогена. Было показано, что ингибиторы ароматазы обращают вспять возрастное снижение уровня тестостерона, в том числе первичный гипогонадизм. Экстракты некоторых грибы было показано, что они ингибируют ароматазу при оценке ферментные анализы, с белый гриб показав наибольшую способность ингибировать фермент. ИИ также использовались экспериментально при лечении подростков с задержкой полового созревания.

Исследования показывают, что общие столовый гриб имеет анти-ароматаза свойства и, следовательно, возможная антиэстрогенная активность. В 2009 году исследование пищевых привычек 2018 женщин на юго-востоке Китая показало, что женщины, которые потребляли более 10 граммов свежих грибов или более 4 граммов сушеных грибов в день, имели примерно на 50% меньшую заболеваемость раком груди. . Китайские женщины, которые ели грибы и зеленый чай заболеваемость раком груди была на 90% ниже. Однако исследование было относительно небольшим (участвовало 2018 пациентов) и ограничивалось китаянками из юго-восточного Китая.

Вытяжка из травы Дамиана (Turnera diffusa) подавляет активность ароматазы, включая изолированные соединения пиноцембрин и акацетин.[нужен лучший источник ][нужен лучший источник ]

Польза препаратов ингибиторов

Ингибиторы АПФ:

• обладают противовоспалительным эффектом;
• способствуют выведению мочи;
• повышают чувствительность периферических тканей к инсулину;
• обладают нефропротективным действием, то есть способствуют сохранению функции почек;
• укрепляют сосуды: улучшают функцию эндотелия, повышают эластичность стенок, являются профилактическим средством против повреждения атеросклеротической бляшки;
• предотвращают увеличение размеров левого желудочка сердца;
• способствуют выравниванию сердечного ритма;
• улучшают циркуляцию крови в жизненно важных системах (отделах ЦНС, почках, сердце).

Применение сартанов: показания, противопоказания, побочные эффекты

В первую очередь эту группу лекарств используют для лечения артериальной гипертензии. Стойкий эффект от терапии развивается через две-три недели непрерывного приема и сохраняется на протяжении всего лечения. Однократный прием также снизит давление, но эффект будет временным. Чтобы предотвратить скачки давления, нужно принимать препарат по назначенной схеме, без перерывов.

Сочетание сартанов с другими лекарственными средствами используют для лечения сахарного диабета, метаболического синдрома, нефропатии, хронической сердечной недостаточности, атеросклероза, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых патологий.

Противопоказания к применению сартанов:

• беременность – лекарство оказывает негативнее действие на плод;
• почечная или печеночная недостаточность – прием сартанов может ухудшить состояние.

С осторожностью, под строгим контролем врача препараты могут назначать детям до 18 лет. Как любые другие медикаменты, сартаны способны вызывать нежелательную реакцию со стороны организма

При употреблении сартанов побочные эффекты могут проявиться:

Как любые другие медикаменты, сартаны способны вызывать нежелательную реакцию со стороны организма. При употреблении сартанов побочные эффекты могут проявиться:

• слабостью;
• головокружением;
• болями в суставах;
• аллергическими реакциями – зудом, покраснением кожных покровов, сухостью и отечностью слизистой носа;
•  сухим непродуктивным кашлем;
• дискомфортом в груди;
• повышенной утомляемостью;
• нарушением почечных функций – может снизиться выработка мочи;
• запорами;
• тошнотой;
• диареей;
• вздутием;
• болями в животе.

Пациентов, которые перенесли инфаркт, может беспокоить тахикардия, резкое снижение давления при резком изменении положения тела.

Частота нежелательных проявлений составляет около 1%. Правильно назначенная дозировка сводит вероятность их возникновения к минимуму. При появлении побочных эффектов обратитесь к лечащему врачу для корректировки дозы или пересмотра терапии.

Моноклональные антитела

Моноклональные антитела – это искусственные версии белков (антител) иммунной системы, которые предназначены для прикрепления к определенной цели. В этом случае они прикрепляются к белку HER2 на раковых клетках, что помогает остановить рост клеток.

Моноклональные антитела

Трастузумаб (Герцептин и др.): Трастузумаб можно использовать для терапии как ранней, так и запущенной стадии опухолей молочных желез. Его часто назначают вместе с химиотерапией, но его также используют отдельно (если химиотерапия уже была опробована). Его применяют как в начале до операции (неоадъювантная терапия), так и после операции (адъювантная терапия). Обычно его назначают в течение от 6 месяцев до года. При распространенном раке молочной железы лечение часто проводится до тех пор, пока лекарство является эффективным. Этот препарат вводится внутривенно.

Трастузумаб известен под оригинальным торговым наименованием Герцептин. Однако в настоящее время доступно несколько аналогичных версий (называемых биоаналогами), включая: Огиври, Герзума, Онтрузант, Тразимера и Канджинти.

Другой тип трастузумаба, называется трастузумаб и гиалуронидаза, инъекции (Герцептин Хилекта, Herceptin Hylecta). Его вводят подкожно в дозе 600 мг/10000 ЕД в течение нескольких минут каждые три недели, курс лечения составляет около года. Корректировать дозировку не нужно.

Пертузумаб (Perjeta): это моноклональное антитело можно вводить комбинированно с трастузумабом или вместе с химиотерапией. Перьета применяется как до оперативного вмешательства, так и после. Причем для лечения рака на ранней или на поздней стадии. Этот препарат вводится инфузионно внутривенно. Сначала назначается нагрузочная дозировка (840 мг), затем каждые 21 день поддерживающая (420 мг).

Пертузумаб (Perjeta)

Часто для терапии назначают два препарата: трастузумаб и пертузумаб. Для людей, получающих оба этих моноклональных антитела в рамках лечения, также доступна комбинация трастузумаба, пертузумаба и гиалуронидазы (Phesgo) в виде одной инъекции. Он вводится подкожно. Это очень удобно для пациента, поскольку ему не нужно обращаться в медицинские центры за в/в инфузией, а можно сделать инъекцию в амбулаторных условиях.

Маргетуксимаб (Margenza): это моноклональное антитело (класс IgG). Это новый препарат, одобрен 16 декабря 2020 года FDA (Управление по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США) после клинического рандомизированного исследования. Установлено, что комбинированное применение маргетуксимаб и химиотерапии значительно снижает риск прогрессирования рака (на 24%) по сравнению с комбинацией трастузумаб и химиотерапии.  Используется маргетуксимаб в комбинации с химиотерапией для лечения метастатического заболевания, в основном, после применения как минимум двух различных препаратов, нацеленных на HER2. Маргетуксимаб вводится внутривенно, дозировка рассчитывается индивидуально, исходя из массы тела 15 мг/кг. В первый раз вводят медленно, не менее 2 часов, затем назначают каждые три недели также в/в инфузионно в течение 30 минут.

Какие бывают препараты от давления

 При подборе фармакотерапии врач учитывает состояние пациента, его возраст и сопутствующие заболевания. Также влияет непосредственно стадия артериальной гипертензии. В зависимости от этих факторов может быть рекомендована одна из следующих лекарственных групп:

1. Диуретики. Это лекарства, оказывающие выраженный мочегонный эффект. Их рекомендуют в качестве препарата выбора при хронической артериальной гипертензии, а также в составе комплексной терапии при патологиях сердца, почек, печени. Иногда диуретики назначаются в комплексе с другими эффективными таблетками от давления, принадлежащими к другим группам. Мочегонные средства делят на тиазидные, калийсберегающие и ингибиторы карбоангидразы.
2. Адреноблокаторы. Существенную роль в росте артериального давления имеют адреналин и норадреналин. Данная лекарственная группа направлена на снижение чувствительности рецепторов к перечисленным нейромедиаторам. В зависимости от направленности действия выделяют альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы и комбинированные средства.
3. Блокаторы кальциевых каналов. Механизм действия таких таблеток от давления основывается на снижении скорости проникновения ионов кальция их межклеточного пространства в мышечные структуры сердца. За счет снижения концентрации кальция происходит расширение коронарных и периферических артерий, что приводит к нормализации состояния.
4. Ингибиторы АПФ. В организме существует неактивный ангиотензин первого типа, который под воздействием специфического ангиотензинпревращающего фермента преваращается в ангиотензин второго типа. Последний отличается интенсивным сосудосуживающим действием и приводит к росту давления. Ингибитора угнетают синтез фермента, поэтому показатель приходит в норму.
5. Антагонисты ангиотензина второго типа. Показаны для лечения артериальной гипертензии, хронической нефропатии, застойной сердечной недостаточности. Механизм действия схож с лекарствами прошлой группы, но обусловлен влиянием на другую группу биологически активных веществ.
6. Антагонисты альдостерона. Обладают слабыми мочегонными свойствами, но применяются не только как диуретики. После открытия патологического действия альдостерона на сердечно-сосудистую систему стало ясно, что антагонисты альдостерона следует скорее считать средствами для нормализации кровяного давления. Они обнаружили особый эффект при тяжелой хронической сердечной недостаточности и гипертонии.
7. Вазодилататоры. Расширяют сосуды, расслабляя гладкую мускулатуру мышечного слоя. За счет этого увеличивается просвет артерии и кровь беспрепятственно поступает к тканям головного мозга, обеспечивая кислородом и питательными веществами.
8. Адренергетики центрального действия. Препараты, прямо или косвенно стимулирующие адренорецепторы в организме, воздействующие на сердечно-сосудистую, дыхательную системы, гладкую мускулатуру. Эта группа лекарств широко применяется как местно, так и системно при различных заболеваниях.
9. Прямые ингибиторы ренина. Это лекарственные средства, подавляющие активность ренина, ответственного за гидролиз ангиотензиногена до ангиотензина первого типа, который, в свою очередь, уменьшает образование ангиотензина второго типа, снижающего кровяное давление.

Механизм каталитического действия ароматазы

Биосинтез стероидных гормонов происходит главным образом на микросомах и сводится к реакциям гидроксилирования их стероидных предшественников, приводящим к отщеплению алифатических радикалов и образованию полярных продуктов, а также к дегидрогеназным реакциям, обеспечивающим взаимопревращения гидроксильных и кетогрупп . Реакции гидроксилирования осуществляют изоформы цитохрома Р-450, являющиеся конечным пунктом микросомальной цепи переноса электронов . Акцептируя электроны, изоформы цитохрома Р-450 осуществляют гидроксилирование субстрата. Цепь переноса электронов к каталитическому центру ферментов может включать различные компоненты, на основании чего цитохромы Р-450 делятся на четыре основных класса . Ароматаза является представителем четвертого класса изоформ цитохрома Р-450, акцептирующим электроны от НАДФН+Н+ при участии НАДФН+Н+-зависимой цитохром P-450-pe- дуктазы .

На рис. 4 представлен механизм каталитического гидроксилирования субстрата, являющийся общим для всех изоформ цитохрома Р-450 независимо от состава цепи переноса электронов. Он включает следующие основные этапы . Геминовое железо, находясь в окисленном состоянии (Fe3+), акцептирует один электрон от НАДФН+Н+, приобретая степень окисления Fe2+. Восстановившись, железо передает электрон кислороду, в результате чего последний превращается в супероксидный радикал , способный взаимодействовать с Fe3+ в составе цитохрома Р-450. После связывания Fe3+ с супероксидом образуется неустойчивый комплекс FeOO-, который протонируется с образованием FeOOH. Второй электрон, поставляемый НАДФН+Н+-зависимой цитохром Р-450- редуктазой, разрушает пероксидную связь в составе комплекса FeOOH с образованием радикала FeO* и гидроксил-аниона, акцептирующего протон с образованием воды. Радикал FeO* акцептирует водород от гидроксилируемого участка стероидной молекулы с образованием стероидного радикала и FeOH. Далее образовавшийся стероидный радикал, отнимая гидроксил от геминового железа цитохрома Р-450, превращается в гидроксилированный стероид, а каталитический центр цитохрома Р- 450 готов к приему новых электронов и гидроксилированию следующей молекулы субстрата. Механизм каталитического действия ароматазы, включающий несколько процессов гидроксилирования, идущих по описанной выше схеме, представлен на рис. 5. На схеме отражены пути переноса электронов, протонов и кислорода, а также изменения валентности железа. Данная схема была впервые предложена S. Graham-Lorence и соавт. .

Адреноблокаторы – список

Препараты альфа-адреноблокаторы

К препаратам группы альфа-1-адреноблокаторов1.Альфузозин (МНН):

• Алфупрост МР;
• Альфузозин;
• Альфузозина гидрохлорид;
• Дальфаз;
• Дальфаз Ретард;
• Дальфаз СР.

2.Доксазозин (МНН):

• Артезин;
• Артезин Ретард;
• Доксазозин;
• Доксазозин Белупо;
• Доксазозин Зентива;
• Доксазозин Сандоз;
• Доксазозин-ратиофарм;
• Доксазозин Тева;
• Доксазозина мезилат;
• Зоксон;
• Камирен;
• Камирен ХЛ;
• Кардура;
• Кардура Нео;
• Тонокардин;
• Урокард.

3.Празозин (МНН):

• Польпрессин;
• Празозин.

4.Силодозин (МНН):5.Тамсулозин (МНН):

• Гиперпрост;
• Глансин;
• Миктосин;
• Омник Окас;
• Омник;
• Омсулозин;
• Профлосин;
• Сонизин;
• Тамзелин;
• Тамсулозин;
• Тамсулозин Ретард;
• Тамсулозин Сандоз;
• Тамсулозин-OBL;
• Тамсулозин Тева;
• Тамсулозина гидрохлорид;
• Тамсулон ФС;
• Таниз ЭРАС;
• Таниз К;
• Тулозин;
• Фокусин.

6.Теразозин (МНН):

• Корнам;
• Сетегис;
• Теразозин;
• Теразозин Тева;
• Хайтрин.

7.Урапидил (МНН):

• Урапидил Карино;
• Эбрантил.

К препаратам группы альфа-2-адреноблокаторовК препаратам группы альфа-1,2-адреноблокаторов1.Дигидроэрготоксин (смесь дигидроэрготамина, дигидроэргокристина и альфа-дигидроэргокриптина):2.Дигидроэрготамин:3.Ницерголин:

• Нилогрин;
• Ницерголин;
• Ницерголин-Ферейн;
• Сермион.

4.Пророксан:

• Пирроксан;
• Пророксан.

5.Фентоламин:

Бета-адреноблокаторы – список

Селективные бета-адреноблокаторы (бета-1-адреноблокаторы, селективные адреноблокаторы, кардиоселективные адреноблокаторы).1.Атенолол:

• Атенобене;
• Атенова;
• Атенол;
• Атенолан;
• Атенолол;
• Атенолол-Аджио;
• Атенолол-АКОС;
• Атенолол-Акри;
• Атенолол Белупо;
• Атенолол Никомед;
• Атенолол-ратиофарм;
• Атенолол Тева;
• Атенолол УБФ;
• Атенолол ФПО;
• Атенолол Штада;
• Атеносан;
• Бетакард;
• Велорин 100;
• Веро-Атенолол;
• Ормидол;
• Принорм;
• Синаром;
• Тенормин.

2.Ацебутолол:

• Ацекор;
• Сектрал.

3.Бетаксолол:

• Бетак;
• Бетаксолол;
• Беталмик ЕС;
• Бетоптик;
• Бетоптик С;
• Бетофтан;
• Ксонеф;
• Ксонеф БК;
• Локрен;
• Оптибетол.

4.Бисопролол:

• Арител;
• Арител Кор;
• Бидоп;
• Бидоп Кор;
• Биол;
• Бипрол;
• Бисогамма;
• Бисокард;
• Бисомор;
• Бисопролол;
• Бисопролол-OBL;
• Бисопролол ЛЕКСВМ;
• Бисопролол Лугал;
• Бисопролол Прана;
• Бисопролол-ратиофарм;
• Бисопролол С3;
• Бисопролол Тева;
• Бисопролола фумарат;
• Конкор;
• Конкор Кор;
• Корбис;
• Кординорм;
• Кординорм Кор;
• Коронал;
• Нипертен;
• Тирез.

5.Метопролол:

• Беталок;
• Беталок ЗОК;
• Вазокордин;
• Корвитол 50 и Корвитол 100;
• Метозок;
• Метокард;
• Метокор Адифарм;
• Метолол;
• Метопролол;
• Метопролол Акри;
• Метопролол Акрихин;
• Метопролол Зентива;
• Метопролол Органика;
• Метопролол OBL;
• Метопролол-ратиофарм;
• Метопролола сукцинат;
• Метопролола тартрат;
• Сердол;
• Эгилок;
• Эгилок Ретард;
• Эгилок С;
• Эмзок.

6.Небиволол:

• Бивотенз;
• Бинелол;
• Небиватор;
• Небиволол;
• Небиволол НАНОЛЕК;
• Небиволол Сандоз;
• Небиволол Тева;
• Небиволол Чайкафарма;
• Небиволол ШТАДА;
• Небиволола гидрохлорид;
• Небикор Адифарм;
• Небилан Ланнахер;
• Небилет;
• Небилонг;
• ОД-Неб.

7.Талинолол:8.Целипролол:9.Эсатенолол:10.Эсмолол:Неселективные бета-адреноблокаторы (бета-1,2-адреноблокаторы).1.Бопиндолол:2.Метипранолол:3.Надолол:4.Окспренолол:5.Пиндолол:

6.Пропранолол:

• Анаприлин;
• Веро-Анаприлин;
• Индерал;
• Индерал ЛА;
• Обзидан;
• Пропранобене;
• Пропранолол;
• Пропранолол Никомед.

7.Соталол:

• Дароб;
• СотаГЕКСАЛ;
• Соталекс;
• Соталол;
• Соталол Канон;
• Соталола гидрохлорид.

8.Тимолол:

• Арутимол;
• Глаумол;
• Глаутам;
• Кузимолол;
• Ниолол;
• Окумед;
• Окумол;
• Окупрес Е;
• Оптимол;
• Офтан Тимогель;
• Офтан Тимолол;
• Офтенсин;
• ТимоГЕКСАЛ;
• Тимол;
• Тимолол;
• Тимолол АКОС;
• Тимолол Беталек;
• Тимолол Буфус;
• Тимолол ДИА;
• Тимолол ЛЭНС;
• Тимолол МЭЗ;
• Тимолол ПОС;
• Тимолол Тева;
• Тимолола малеат;
• Тимоллонг;
• Тимоптик;
• Тимоптик-депо.

Альфа-бета-адреноблокаторы (препараты, выключающие и альфа-, и бета-адренорецепторы)

1.Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол:

• Альбетор;
• Альбетор Лонг;
• Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол;
• Проксодолол.

2.Карведилол:

• Акридилол;
• Багодилол;
• Ведикардол;
• Дилатренд;
• Карведигамма;
• Карведилол;
• Карведилол Зентива;
• Карведилол Канон;
• Карведилол Оболенское;
• Карведилол Сандоз;
• Карведилол Тева;
• Карведилол ШТАДА;
• Карведилол-OBL;
• Карведилол Фармаплант;
• Карвенал;
• Карветренд;
• Карвидил;
• Кардивас;
• Кориол;
• Кредекс;
• Рекардиум;
• Таллитон.

3.Лабеталол:

• Абетол;
• Амипресс;
• Лабетол;
• Трандол.

Ингибиторы АПФ

В лечении болезней сердечно-сосудистой системы более 30 лет применяются ингибиторы АПФ — ангиотензинпревращающего фермента.

Ангиотензинпревращающий фермент является одним из ключевых элементов системы регуляции давления. Под их воздействием неактивный гормон ангиотензин I превращается в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. При использовании ингибиторов АПФ его действие подавляется, благодаря чему препараты группы способны понижать давление и эффективны в лечении гипертензии.

Кроме того, за счет выброса окиси азота и простагландина I2 препараты данной группы тормозят распад вазодилататора (вещества, сильно расширяющего сосуды) брадикинина.

Препараты также назначают для лечения почечной недостаточности.